Las mujeres que atraviesan una menopausia precoz
- Dra. Paola Jervis Endocrinóloga
- hace 6 días
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Tabla de Contenido
Introducción: Menopausia precoz y pérdida ósea acelerada
Menopausia precoz y salud ósea
Factores que amplifican la pérdida ósea
Diagnóstico endocrinológico integral
Estrategias terapéuticas dirigidas por endocrinología
Terapia hormonal sustitutiva “fisiológica”
Fármacos antirresortivos y anabólicos
Corrección de déficit de vitamina D y calcio
Modificaciones del estilo de vida
Cuándo derivar y cuándo revisar
Papel de las nuevas terapias
Conclusión: el rol de la endocrinología en la salud ósea
1. Introducción: Menopausia precoz y pérdida ósea acelerada
Las mujeres que atraviesan una menopausia precoz —definida como el cese definitivo de la función ovárica antes de los 40 años— pierden la protección estrogénica de sus huesos entre una y dos décadas antes de lo previsto. Esa caída temprana de estrógenos acelera la pérdida de masa ósea, duplica el riesgo de fractura y eleva la probabilidad de osteoporosis clínica a partir de los 50 años. La endocrinología ofrece herramientas diagnósticas (DXA, marcadores óseos, estudio hormonal) y terapéuticas (reemplazo estrogénico “fisiológico”, fármacos antirresortivos, anabólicos y ajustes del estilo de vida) capaces de frenar esa evolución y, en muchos casos, recuperar densidad mineral ósea (DMO).
2. Menopausia precoz y salud ósea
Las mujeres con insuficiencia ovárica prematura o menopausia precoz padecen hipogonadismo hipoestrogénico sostenido, situación que reduce la actividad de los osteoblastos, aumenta la de los osteoclastos y favorece microfracturas trabeculares. Estimaciones recientes indican que hasta un 20 % de la masa ósea total puede perderse en los primeros cinco años tras la última menstruación cuando los estrógenos caen bruscamente. Frente a una tasa anual fisiológica de pérdida de 1 % en la mujer posmenopáusica típica, las portadoras de menopausia precoz pueden perder entre 3 y 5 % anual durante el lustro inicial.
3. Factores que amplifican la pérdida ósea
No todas las pacientes con hipogonadismo desarrollan osteoporosis al mismo ritmo. La masa ósea pico alcanzada antes de los 30 años, el estado nutricional, el consumo de tabaco o corticoides y la presencia de trastornos tiroideos o malabsorción condicionan la velocidad de pérdida. La diabetes tipo 2 y la obesidad central, frecuentes tras la insuficiencia ovárica, generan inflamación crónica y citoquinas que aceleran la resorción ósea independientemente del estatus estrogénico.
4. Diagnóstico endocrinológico integral
El abordaje incluye densitometría ósea (DXA) en columna lumbar y cadera al momento del diagnóstico de insuficiencia ovárica, y cada 1–2 años según resultados. También se solicitan marcadores de remodelado (β-CTX, P1NP) para caracterizar la actividad ósea y adaptar la terapia. El estudio hormonal descarta causas secundarias: TSH, prolactina, 25-OH-vitamina D, cortisol y PTH.
5. Estrategias terapéuticas dirigidas por endocrinología
El manejo endocrinológico combina herramientas farmacológicas y no farmacológicas que se adaptan al perfil de riesgo y edad de la paciente. Un tratamiento oportuno puede detener la pérdida de masa ósea, aumentar la DMO y prevenir fracturas, mejorando la calidad de vida.
6. Terapia hormonal sustitutiva “fisiológica”
Las guías de la Endocrine Society recomiendan estrógeno transdérmico 100–200 µg/día más progesterona micronizada si la paciente conserva útero, hasta la edad natural de menopausia (50 años). Esta pauta restaura niveles séricos parecidos a los de una mujer eumenorreica, aumenta la DMO entre 4–6 % en columna y 2–4 % en cadera a los 24 meses y reduce fracturas vertebrales en un 30 %.
7. Fármacos antirresortivos y anabólicos
En mujeres con T-score ≤ –2.5 o fractura de fragilidad, se indican bisfosfonatos orales (alendronato 70 mg/semana) o intravenosos (zoledronato 5 mg/año), que reducen el riesgo de fractura vertebral más de un 50 %. En pacientes de muy alto riesgo (fractura múltiple, T-score < –3), pueden iniciarse fármacos anabólicos como teriparatida o romosozumab para ganar 8–10 % de DMO en 12–18 meses, antes de consolidar con antirresortivo.
8. Corrección de déficit de vitamina D y calcio
Se debe alcanzar un objetivo de 25-OH-vitamina D ≥ 30 ng/ml mediante colecalciferol (2,000–4,000 UI/día) y garantizar un aporte cálcico dietético de 1,000–1,200 mg/día. La deficiencia de vitamina D es común en pacientes con insuficiencia ovárica prematura y reduce la eficacia de cualquier fármaco antirresortivo.
9. Modificaciones del estilo de vida
El ejercicio de impacto y fuerza tres veces por semana, el abandono del tabaco y el alcohol, y mantener un IMC entre 20–25 son claves en el manejo. Programas supervisados de resistencia pueden aumentar la DMO lumbar un 2 % en 12 meses y reducir significativamente el riesgo de caídas.
10. Cuándo derivar y cuándo revisar
Se debe derivar a endocrinología ante insuficiencia ovárica confirmada, T-score ≤ –1.5 en menores de 40 años o fractura de fragilidad. Se recomienda revisar cada seis meses la adherencia a la terapia hormonal, repetir DXA cada 12 meses si hay alto riesgo y evaluar marcadores óseos anualmente para ajustar tratamiento.
11. Papel de las nuevas terapias
Los TSEC (bazedoxifeno con estrógeno) ofrecen protección ósea y un perfil de seguridad mamaria prometedor en pacientes con insuficiencia ovárica prematura, aunque aún están en evaluación. Abaloparatida y romosozumab amplían el arsenal anabólico, especialmente en mujeres que no toleran teriparatida.
12. Conclusión: el rol de la endocrinología en la salud ósea
La menopausia precoz coloca a la mujer en un riesgo acelerado de osteoporosis. La intervención endocrinológica mediante diagnóstico integral, terapia personalizada y seguimiento periódico permite prevenir fracturas, mantener la densidad mineral ósea y preservar la salud ósea a largo plazo. La detección temprana y la educación en hábitos saludables son esenciales para cambiar el pronóstico de estas pacientes.
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